狂犬病毒主要破坏的是中枢神经系统，而这类病毒的基础研究目前仍然滞后，致病机理不甚明晰，因此这类病毒性疾病的有效防控和临床治疗面临极大的困难。
“狂犬病毒在中枢神经系统里面的致病机制一直是一个比较大的空白。”赵凌表示，这次新研究发现，中枢神经系统中有一些对抗狂犬病毒的特异性基因。之前的研究认为，狂犬病毒进入大脑以后就可以大肆增殖并对神经元进行破坏，神经元中没有对抗病毒的宿主基因。
赵凌说，这项研究为进一步研究嗜神经病毒与宿主相互作用的机制提供了新思路。在这个机制的基础上，科学家有望找到有效抑制病毒的新靶点，从而开发出特异性的抗病毒药物。
为抗病毒药物研发提供新方向
“以狂犬病为模型，我们可以解析更多嗜神经病毒的致病机制。”赵凌介绍，中枢神经系统是人体免疫反应较弱、最容易被病毒攻占的地方。比如我们熟知的疱疹病毒、艾滋病毒、寨卡病毒等，其实都可以对中枢神经系统造成损伤。
赵凌说，这次研究还有一个更大的发现，之前国际上的研究表明“开关”点（EZH2）结合lncRNA是非特异性的，而他们则找到了一个特异性的位点，颠覆了之前的传统观点。
“特异和非特异具有较大区别，比如说你可以针对靶点特异性的结合，缩小非特异性反应，对以后的药物研究有很大的帮助。”赵凌告诉记者，这为未来的药物研究提供了一个新方向。这次研究找到了一个抑制病毒的关键开关，并找到了控制这个开关的关键位点，未来可以研发出既能对抗病毒又能抗肿瘤的药物。
来源：科技日报
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